问：通过哪些检查能够诊断溃疡病呢？ 　　答：如果患者有饥饿性或夜间上腹痛，进餐或服用抗酸药可缓解，那么他可能急了十二指肠溃疡，但是有些胃炎的患者也会有类似的临床表现，如何才能确诊呢？目前主要通过两种检查方法：①胃镜。通过胃镜大夫可以直接看到溃疡，溃疡是新鲜的还是正在愈合，也就是溃疡的分期；有无出血。幽门梗阻等并发症；溃疡周围背景粘膜的改变。更有意义的是可以在病变处取粘膜活检做病理检查，特别是对于胃溃疡的良恶性的鉴别有着重要的意义。此外，还可以做一些关于幽门螺杆菌的检查，在另外的问答里我们还会提到该菌与溃疡的复发有着非常密切的关系。所以胃镜是溃疡病最佳的确诊方法；②上消化道造影。医院均采取了双重对比造影的方法，通过口服较少量的钡与发泡剂，使钡剂与气体形成对比，更加清晰地勾画出细小病变浸润的范围，但是对反复发作的十二指肠球溃疡患者，由于球腔已经变形，判断是否有新的溃疡出现有一定的困难。 　　有的患者询问，做胃镜恶心反应很大，能否做腹部B超确诊？其实超声波检查对实性或含液性的脏器如肝、胆。脾和胆囊等显示很好，但对像胃肠等含气的中空脏器则很困难，不能用于溃疡病的诊断。 　　问：为什么会发生溃疡病？ 　　答：溃疡病的发病机制比较复杂，公认是多种因素而不是单一病因造成的。溃疡病的发病是由于引起溃疡的攻击因子和保护胃肠粘膜的保护因子之间失去平衡造成的，这就是所谓的“天平学说”。 　　攻击因子：①胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，起消化食物的作用，是最主要的攻击因子，分泌量增大时可以消化粘膜细胞；②幽门螺杆菌：年人们发现在冒的粘液层下隐藏着带鞭毛的螺旋杆菌，该菌可以刺激胃酸分泌，损伤粘膜；③胃动力异常：胃运动过快，可使十二指肠球酸化过度，易生成十二指肠球溃疡；胃排空过慢，胃酸滞留，可引起胃溃疡。④其他危险因素包括：吸烟：吸烟可使胃酸分泌增多，胃排空减慢，减少粘膜的血流量。饮食：酒、咖啡、浓茶、可乐、辛辣食物等不当的饮食因素可刺激胃酸分泌。药物：长期口服阿司匹林类非甾体抗炎药的患者中，胃粘膜出血、胃溃疡的发病率明显增高，因为这类药物抑制了体内前列腺素的合成，削弱了粘膜的保护作用。精神紧张：精神紧张可使胃运动增强，粘膜血流量下降。 　　保护因子：正常人的粘膜不被胃酸及胃蛋白酶消化是因为有正常的保护因素，①胃粘膜分泌的粘液可使胃腔内pH为2时，粘膜细胞表面pH升为6.7；②粘膜细胞之间紧密地连接起来，形成一个整体，不使胃酸的H＋离子回渗入粘膜内，如果氢离子进火粘膜内，可出现充血、水肿，并使胃酸分泌增加、破坏细胞；③充分的血流供应可保证粘膜足量的氧气及能量供给，血流量减少可使细胞的更新、修复延迟；④细胞更新；⑤前列腺素由粘膜上皮合成，前列腺素能够促进粘液分泌，增加粘膜血流量，促进组织更新，如果长期大量服用解热镇痛药，则会抑制前列腺素的合成，出现胃粘膜损伤。 　　问：什么样的人容易患溃疡病呢？ 　　答：溃疡病是一种常见的慢性胃肠道疾病，国外学者统计每人中约有10人在其一生中的某一时期曾患过溃疡病，十二指肠溃疡约占全部消化性溃疡的80％。 　　不论胃溃疡还是十二指肠溃疡均好发于男性，男女发病之比约为3.4－4.4：1。胃溃疡常见于中老年人，45-55岁为高峰发病年龄，十二指肠溃疡的高峰发病年龄为20－30岁，也就是说胃溃疡的发病比十二指肠溃疡的高峰发病年龄约晚10年左右。 　　溃疡病发病还有季节性，特别是在秋冬和冬春交际好发，夏季低发。 　　O型血较其他血型发病率高。溃疡病的发病与遗传也有一定关系，20％－50％的溃疡病人有家族史，如果你的父亲或母亲患有渍疡病，那么你的溃疡病发病率会比普通人高3倍。 　　溃疡病的发病还与生活习惯有关。在我国南方人比北方人更易患十二指肠球部溃疡病，可能与米食为主有关。吸烟者溃疡病发病率是不吸烟者的2倍，与胃溃疡发病关系更为密切，溃疡的复发率也明显增高。脑力劳动者、精神高度紧张及不按时进餐者如司机的发病率也较正常人为高。另外，饮食因素如饮酒、咖啡、高糖饮食、辛辣刺激等等也与溃疡形成有关。机械刺激，如吃柿子引起的鲁石可直接损害胃粘膜。某些药物如阿司匹林等也会造成溃疡，我们以后会提到。 　　问：胃或十二指肠溃疡是怎么回事？ 　　答：溃疡是指各种原因造成的胃或十二指肠粘膜发生局限的溃破、缺损，病变达粘膜下层或更深，而糜烂指不超过3毫米深的表浅溃破。所以溃疡愈合后会遗留瘢痕。溃疡发生在胃称为胃溃疡，发生在十二指肠（通常好发于十二指肠起始端，称为十二指球的部位）称为十二指肠（球）溃疡。除此之外，溃疡还可发生在与酸性胃液相接触的其他胃肠道部位，如食管下段、胃部分切除后胃与肠吻合口及附近肠管。正常人胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶不会把自身的胃粘膜消化，但有机体异常时可以损害粘膜，并可以发生溃疡，所以我们称该病为消化性溃疡，简称溃疡病。 　　问：慢性胃炎预后如何？ 　　答：预后一般良好，多数浅表性胃炎可转为正常，部分可演变为萎缩性胃炎。少数慢性萎缩性胃炎会发生癌变。因此对慢性萎缩性胃炎伴肠化患者，应每年作一次胃镜，对那些还伴中度不典型增生者，应3－6个月复查一次胃镜。 　　问：无症状或症状很轻微的慢性胃炎怎样对待？ 　　答：有医生认为可以不用治疗。因为每天我们都要进食，吞入各种细菌，对胃粘膜都有一定刺激和小的损伤，正常人体处于这种损伤和修复的动态平衡中。 　　问：慢性胃炎的药物治疗有哪些？ 　　答：（1）消除幽门螺旋杆菌感染（如前所述）。 　　（2）解痉制酸：腹痛时可用阿托品类制剂如－2、普鲁本辛等，H2受体拮抗剂和碱性药物可降低胃内H＋浓度，减轻其氢离子的反弥散并促进胃泌素释放，（胃泌素可以营养胃粘膜），加快其炎症修复。对缓解症状也有效。 　　（3）增强胃粘膜的屏障功能：如硫糖铝、麦滋林－S、生胃酮、前列腺素E2等。 　　（4）止吐：有呕吐或胃排空延迟者可口服胃动力药物：如西沙比利、吗叮啉等药物。 　　（5）补充必要物质：低胃酸者，可口服胃蛋白酶合剂、胰酶片等；缺铁性贫血者可用硫酸亚铁、右旋糖酐铁等补充；有恶性贫血者肌注维生素B12；老年病人，可适当补充维生素B2、B6、C和微量元素如锌、硒等。 　　问：慢性胃炎应与哪些疾病鉴别？ 　　答：早期胃癌、胃息肉有时临床表现与慢性胃炎相似，只有经胃镜并取可疑部位粘膜活检才能鉴别。慢性胃炎有时可表现为消化性溃疡症状，也需胃镜或X线钡餐鉴别。 　　问：慢性胃炎查体时有什么发现？ 　　答：慢性胃炎多无明显体征，有时有上腹部轻压痛，胃体部胃炎重时可有舌炎和贫血。 　　问：得了萎缩性胃炎该怎么办？ 　　答：一旦得了萎缩性胃炎，不要恐慌，要对它有一个正确的认识。如果思想负担过重，引起体内神经和内分泌紊乱，反而会降低胃粘膜的抗病能力，加速胃炎的发展。同时，尽量少吸烟或不吸烟，少饮或不饮烈性酒，避免饮食过度，不食强刺激性食物，不轻易使用解热镇痛药或水杨酸类药物（如阿司匹林和消炎痛等）。因为这些因素或药物会降低胃粘膜的防御功能，加重胃炎。根据胃炎的具体情况和医生的意见，通过定期用胃镜随诊观察并在病变部位取活检作病理检查，发现早期癌变，及时处理，防患于未然。 　　问：萎缩性胃炎会不会癌变？ 　　答：这是萎缩性胃炎让人忧虑的一个重要原因。根据流行病学调查，确有一些萎缩性胃炎会发生癌变，并且萎缩性胃炎发生癌变的机率比正常人和其它胃炎高。不过，胃粘膜从正常发展到癌变的一系列变化一般需要10到20年的时间，即使从萎缩性胃炎到胃癌，也要有一个逐渐演变过程，而且，有时在演变过程中会出现一些中间阶段，如“不完全型肠化”和“异型增生”等。“异型增生”又称为‘环典型增生”，是胃粘膜上皮和腺体的一种偏离正常方向的分化，其细胞结构介于正常和肿瘤细胞之间，按细胞的异化程度分为轻、中和重度不典型增生，而重度不典型增生与癌细胞较难区分。因此，对于胃镜检查发现有中度以上的肠上皮化生和不典型增生的病人，应定期胃镜追踪观察，并取活检作病理检查，以便发现早期癌变予以根治。 　　问：“肠上皮化生”后果严重吗？ 　　答：在萎缩性胃炎中，胃粘膜在萎缩的基础上常出现“肠上皮化生”简称“肠化”，即由具有肠上皮和肠腺特征的细胞来代替原有的胃粘膜上皮和腺体。在胃粘膜中，“肠化”可以肠腺小岛的形式存在。有人认为“肠化”可能是胚胎残余成分的存留。人们还发现“肠化”与某些类型的胃癌有关。近年来的研究逐渐阐明，并不是所有的“肠化”都和胃癌有关，只有具有硫酸粘液的“不完全型肠化”才有恶变的可能。如果发现重度的萎缩性胃炎伴有这种类型的肠化时，需定期作胃镜检查。 　　问：什么是萎缩性胃炎？ 　　答：萎缩性胃炎，顾名思义是胃壁有慢性炎症的表现。胃镜下肉眼可见胃粘膜色泽异常，粘膜变薄，正常情况下看不到的血管这时也可以看见。从病理角度看，除一般的炎症表现外，还可看到两种重要变化：①分泌胃液的腺体和细胞（分泌胃酸的壁细胞和分泌胃蛋白酶的主细胞）减少或消失；②一些肠腺出现在胃粘膜中，代替了原有的胃腺，即所谓“肠上皮化生”。这些病变可以是局部的或广泛分布的，它造成病人出现上腹饱胀、食欲减退等症状。迄今，萎缩性胃炎的病因不清，但多发于老年人。有人统计，年龄每增长10岁，其平均递增率为14％。 　　问：如何治疗慢性糜烂性胃炎？ 　　答：慢性糜烂性胃炎有发展为胃溃疡的可能，如患者症状不重，可单用粘膜保护剂，德诺、硫糖铝分4次服；如患者症状明显，应以粘膜保护剂为主，另加少量的制酸剂，白天服乐得胃、复方甘铋镁2片，每日3次，临睡前服甲氰咪胍0.8克，或雷尼替丁毫克。 　　问：慢性胃炎病人应如何注意饮食？ 　　答：慢性浅表性胃炎患者：①注意饮食规律，定时定量，避免暴饮暴食。胃的活动是有规律的，如饮食不规律，将导致胃活动不协调；②避免各种刺激性食物，如烈性酒、生蒜、生大葱、芥末、浓咖啡、浓茶等，同时避免过硬、过酸、过辣、过咸、过热、过分粗糙的食物；③患者应以易消化的软饭为主，多吃豆腐、胡罗卜等含植物蛋白及维生素多的食物。 　　慢性萎缩性胃炎患者：①萎缩性胃炎，应少吃盐渍、烟熏，反复煎炸及不新鲜食物，多吃新鲜蔬菜和水果；②中、重度萎缩性胃炎，因胃粘膜明显萎缩，常有胃酸缺乏。而胃酸对人体有重要作用，能激活胃蛋白酶，协助食物消化，还可促进铁、维生素B12的吸收。故患者宜食含蛋白质丰富而脂肪低的食物，及山楂、桔子、苹果等可以刺激胃酸分泌的食物。进食时还可以服用少许醋以助消化；③无明显症状的萎缩性胃炎患者，可少量饮酒，以增加胃的血液供应。 　　问：慢性胃炎病人日常生活中应注意什么？ 　　答：（1）注意适当的休息、锻炼，保持生活规律。生活不规律，工作过于劳累，精神高度紧张，睡眠不足，是慢性胃炎发生的重要原因。 　　（2）保持精神愉快，乐观。精神抑郁、低沉，顾虑重重，往往会引起或加重各类胃炎。当同家人、同事发生争吵时，人的各种消化腺分泌减少，胃肠蠕动减弱，食物不易完全被消化而产生腹胀不适等症状，若胃肠活动发生障碍，则出现腹痛。所以，进餐时注意力应放在食物上，不要谈不愉快的事情，不要在吃饭时训导孩子。 　　（3）饮食卫生：慢性胃炎患者，要避免暴饮暴食、酗酒，注意凉拌菜的卫生；养成细嚼慢咽的习惯，定时定量。需指出的是，统计资料表明，长期不吃早饭者易患胃炎，且空腹工作，易产生身体疲劳，影响工作效率，故大家要重视早餐。 　　问：哪些药物对胃炎病人有害？ 　　答：慢性胃炎活动期患者应慎用或禁服下列药物： 　　（1）水杨酸类：阿司匹林、水杨酸钠。 　　（2）苯胺类：扑热息痛、非那西丁。 　　（3）吡唑酮类：保泰松、氨基比林。 　　（4）其它抗炎有机酸：消炎痛、布洛芬。 　　（5）其它：四环素、吗啡。 　　（6）肾上腺糖皮质激素：强的松、地塞米松、可的松。 　　问：饮酒对胃炎有何影响？ 　　答：酒精对胃有两方面的作用，一方面，酒精吸收后，可使胃粘膜血流量增加，促进胃粘膜上皮细胞分泌，有利于粘膜的修复。另一方面，酒精能直接破坏胃粘膜屏障，使胃腔内的氢离子反向弥散进入胃粘膜，引起胃粘膜充血、水肿、糜烂，以高浓度酒精明显。所以，少量地饮低度酒，如啤酒、黄酒，对慢性胃炎有益；而大量饮酒或酗酒，对胃炎绝无好处。所以伴有上腹痛、腹胀、出血、纳差的活动性胃炎患者，应避免饮酒。 　　问：吸烟对胃炎有何影响？ 　　答：临床药物观察表明：服用同一种药治疗慢性胃炎，吸烟组的腹痛、腹胀症状缓解所需时间比非吸烟组长，治疗时间亦长。经研究，香烟中的主要成分之一的尼古丁，能作用于迷走神经系统，使幽门括约肌松弛，胆囊收缩，致碱性的胆汁易于反流入胃而破坏胃粘膜。同时尼古丁可促使胃窦部细胞分泌胃泌素增多，使胃粘膜分泌胃酸增多，从而加重胃粘膜的损伤。总之，吸烟能加重胃炎的病情。慢性胃炎患者，尤其有较明显的腹痛、腹胀症状处于活动期的病人，应戒烟，以利于胃炎治愈。 　　问：以上腹痛为主的慢性胃炎应与哪些病进行鉴别？ 　　答：许多疾病可以引起上腹痛，慢性胃炎要与这些疾病相鉴别。 　　（1）胃及十二指肠溃疡：上腹痛有规律性、周期性。胃溃疡多在餐后出现腹痛，十二指肠球部渍疡腹痛多发生在空腹饥饿时，并常伴有反酸、烧心。 　　（2）胃癌：上腹痛无规律，开始为上腹不适，膨胀、沉重感。按胃炎治疗，患者症状也可暂时缓解，并常有食欲不振、贫血、消瘦、乏力等症状。 　　（3）胰腺炎及胰腺肿瘤：腹痛为持续性，并逐渐加重，常有后背牵涉痛。上腹痛在平卧位时加重，坐位或髋关节屈曲时则缓解或减轻。 　　（4）胆囊炎、胆石症：常在脂肪餐和饱餐之后发生上腹痛，为持续性隐痛，阵发性加剧。常伴有黄疽及转氨酶升高。 　　（5）肝炎、肝癌：常为右季肋区胀痛。左叶肝癌可引起剑突下疼痛。 　　问：B超、CT能诊断慢性胃炎吗？ 　　答：B超是根据超声波在人体内引起反射、折射、吸收和衰减来检测人体脏器；CT则是根据因人体脏器的密度不同而使X线的透过率不同来检测脏器。B超、CT检测实质性脏器、腹腔占位病变效果较好，而对空腔脏器则帮助不大。慢性胃炎病变在粘膜表层，而无密度及形态方面改变，B超、CT难于观察到所以目前B超、Cf尚不能诊断慢性胃炎。 　　问：X线检查对慢性胃炎的诊断价值如何？ 　　答：X线检查胃通常采用两种方法：单纯钡餐检查和气钡双重对比检查，一般来说，后者优于前者。 　　所谓气钡双重对比捡查，是指让患者先喝钡剂观察胃的情况，然后，嘱患者服一定数量的发泡剂，使胃腔内充气，再次观察胃腔内情况，经过此两种情况对比，对胃进行检查。 　　慢性浅表性胃炎X钱钡餐下表现为胃粘膜纹增粗，迂曲，呈锯齿状，胃窦部出现激惹征。慢性萎缩性胃炎可见粘膜皱襞细小或消失，张力减低，胃窦部粘膜呈异常皱襞、锯齿状边缘或切迹，以及胃小区异常改变。由于慢性胃炎的病变在粘膜层，以上的征象都不十分具有特异性，所以X线检查对慢性胃炎的诊断意义不大。目前X线钡餐尤其是气钡双重对比检查，是检查胃癌及防癌普查的一项重要手段。 　　问：除了胃镜外，慢性胃炎还可行哪些检查？ 　　答：（1）胃液分析：胃酸由壁细胞分泌，慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃窦炎胃酸分泌多正常，但后者若有大量G细胞受损，可因胃泌素减少而胃酸分泌低下。慢性萎缩性胃体胃炎时胃酸分泌明显降低。若在大剂量组胺或五肽胃泌素刺激后，胃液pH不低于7.0称无胃酸，不低于3.5者为低胃液。 　　（2）胃蛋白酶测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎其分泌常低于正常。 　　（3）胃肠X线钡餐检查：气钡双重对比造影，可将胃肠的粘膜显示得很清楚，对胃炎诊断有了突破性进展。胃粘膜萎缩时，胃皱襞相对平坦、减少。胃窦胃炎时可见胃窦部粘膜呈锯齿状，胃窦痉挛。 　　（4）胃肠道激素：血清胃泌素，由胃窦部G细胞分泌，可刺激壁细胞分泌盐酸，血清胃泌素正常值30－微克／升（放免法）。慢性浅表性胃炎，其水平正常，胃窦部萎缩者，该值多低于正常。而冒体萎缩明显的患者，血清胃泌素明显升高达微克/升以上，但胃酸是缺乏的。 　　问：慢性胃炎活检结果与临床症状相符吗？ 　　答：两者之间没有明显联系，一般胃粘膜炎症较重时，病人症状也较重。但在重度的萎缩性胃炎因胃酸缺乏，症状较轻。许多老年人症状也没有年轻人那么重。 　　问：慢性胃炎活组织检查有什么特点？ 　　答：浅表性胃炎，活拉多显示粘膜浅表层有炎性细胞浸润，腺体是完整的，偶尔可以见到肠上皮样细胞（即肠上皮化生）。萎缩性胃炎，活检可见典型的腺体减少、不同程度的炎性细胞浸润，除了见到肠道上皮样细胞外，在胃体有时还可见到胃窦的粘膜。 　　问：胆汁反流性胃炎胃镜下有何特点？ 　　答：胆汁反流性胃炎胃镜下见粘膜明显水肿、充血、粗糙、脆弱，表面较污浊，附有黄绿色的胆汁，粘液湖内含有大量胆汁。 　　问：慢性糜烂性胃炎胃镜下有何特点？ 　　答：慢性糜烂性胃炎也称疣状胃炎，特点是再发性或持续性胃多发性糜烂，好发于胃窦，其次是胃体下部，多散在分布，数目多少不一。糜烂呈特征性的疣状，形象地说像肚脐眼样隆起，直径约0．5厘米左右，多数隆起的中央有凹陷糜烂，色淡红或覆有黄色薄膜。 　　问：慢性萎缩性胃炎胃镜下有何特点？ 　　答：慢性萎缩性胃炎胃镜下的表现是： 　　（1）胃粘膜色泽变淡，呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，严重者呈灰白色，病变可为弥漫性，也可呈局限性斑块分布。如果粘膜变谈不均匀，留有一些桔红色粘膜，亦表现为红白相间，但以灰白色为主。 　　（2）胃粘膜变薄，皱襞变细，当胃内充气而膨胀时，只见少数细小粘膜皱壁。 　　（3）粘膜下血管显露，静脉呈蓝色，形状如树枝，有时可见到小动脉或毛细血管，呈红色。 　　（4）有时在萎缩的粘膜上有上皮细胞增生或明显肠化形成的细小颗粒，有时形成较大的结节。 　　（5）萎缩性粘膜也易出血，也可出现糜烂。 　　（6）胃萎缩时，粘液量极少或无，称干胃。 　　问：慢性浅表性胃炎胃镜下有何特点？ 　　答：胃镜下，慢性浅表性胃炎的表现是： 　　（1）胃粘膜充血，色泽较红，充血的边缘模糊，常为局限性，有时为弥散性。 　　（2）胃粘膜水肿，水肿的胃粘膜反光度增强。充血区和水肿区共存，形成红白相间，而以充血的红色为主。 　　（3）胃粘膜表面附着粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑。 　　（4）胃粘膜有出血点，胃镜碰触粘膜易引起出血。 　　（5）有时粘膜有小的糜烂，底部覆盖灰黄色苔，边缘有些充血。 　　问：慢性萎缩性胃炎的病理改变有什么特点？ 　　答：该型胃炎的病理改变如下：①固有腺体萎缩，减少1/3以内者为轻度，减少1/3－2/3者为中度，减少2/3以上者为重度；③粘膜肌层增厚；③伴有或不伴有肠上皮化生或假幽门腺化生；④固有膜炎症（可轻可重）；⑤淋巴滤泡形成。 　　问：如何判断慢性胃炎的活动性？ 　　答：主要依据以下三个方面：①浅表上皮发生变性坏死或增生，并出现合体样细胞；②胃小凹增宽变形，甚至出现积脓现象；③固有膜充血水肿明显时，粘膜呈灯泡样或鼓槌状突起，并常可见中性粒细胞的浸润。 　　问：慢性浅表性胃炎的病理改变有什么特点？ 　　答：慢性浅表性胃炎有胃粘膜间质充血、水肿；表层上皮变性、肿胀；浆细胞、淋巴细胞为主的炎症细胞侵及粘膜层的2/3以上，但胃腺体正常，伴有或不伴有肠上皮化生。 　　问：慢性胃炎与胃癌的关系如何？ 　　答：医生们发现在胃癌手术及尸检的胃标本中大多数都有炎症，而且在胃癌发生前病人常发现无胃酸，所以多数医生与病理学家认为胃癌与胃炎有关。年世界胃肠病学会大会报道慢性胃窦炎伴严重萎缩者发生胃癌的十年累积危险率4％－30％，慢性胃体炎伴严重萎缩者1％－9％，而正常胃粘膜＜1%，说明慢性胃炎、尤其是胃窦萎缩性胃炎与胃癌关系密切。随着对胃癌的深入研究，已经证明慢性萎缩性胃炎的胃粘膜肠上皮化生，可移行为癌组织，进一步证实胃炎与胃癌关系密切。 　　问：慢性胃炎能引起胃溃疡吗？ 　　答：医学界对于胃炎与胃溃疡之间的关系存在不同看法，但目前多数学者认为，慢性胃炎是胃溃疡的发病因素之一。胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在，且胃溃疡大多发生在原有慢性胃炎的部分。胃炎是怎样发展成胃溃疡的呢？近来认为慢性胃炎可破坏胃粘膜屏障，导致胃腔内氢离子向胃粘膜内反向弥散而使胃粘膜细胞损害，从而使溃疡形成。 　　问：幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的机制是什么？ 　　答：（1）Hp为螺旋形，具有鞭毛结构，可在粘液层中自由泳动。 　　（2）HP粘液上具有靶位，可与上皮细胞及粘液的糖蛋白和糖脂靶位结合。 　　（3）与粘膜细胞紧密接触，使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。 　　（4）产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C0尿素酶在胃内可水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃粘膜损害。 　　（5）细胞毒素，可引起细胞的空泡变性。 　　（6）免疫因素通过对Hp产生抗体，亦可造成自身的免疫损伤。 　　问：胆汁反流能引起胃炎吗？ 　　答：对慢性胃炎病人作胃镜检查时，常可发现粘液池中有黄绿色胆汁，另外当幽门开放时可见胆汁逆流甚至向胃内喷射，说明胃炎与胆汁反流有密切关系。胆汁反流，其实是混合有胆汁的十二指肠液反流。十二指肠液中的胆酸，胰酶和卵磷脂等可破坏胃粘膜屏障。胆酸可溶解胃中的粘液及破坏粘膜表面；胆汁能激活卵磷脂酶A，使卵磷脂变为溶血卵磷脂而破坏细胞膜;当碱性的十二指肠液与酸性的胃液中和，pH值接近中性时，使胰酶激活引起胃粘膜损伤。 　　问：免疫因素与胃炎有什么关系？ 　　答：多年的医学研究发现，免疫因素与胃炎关系密切，其中与萎缩性胃炎关系最为重要。有人把萎缩性胃炎分为2型：A型和B型。 　　A型萎缩性胃炎主要病变在胃体粘膜，胃窦粘膜往往正常。这类病人的血清中常能检测出壁细胞抗体和内因子抗体。B型萎缩性胃炎病变主要在胃窦，胃体粘膜正常或仅有散在的局限性病变。这类病人的血清中可存在胃泌素分泌细胞抗体，它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。 　　一般认为免疫因素与胃炎的关系为：外源性或内源性的损伤因素破坏胃粘膜，使壁细胞抗原释出，刺激免疫细胞引起延迟性细胞免疫反应，造成胃粘膜慢性炎症，继而通过体液免疫，产生壁细胞抗体，壁细胞抗原和抗体形成的免疫复合物在补体参与下破坏壁细胞。 　　问：仅靠上消化道症状就可以诊断慢性胃炎吗？ 　　答：不能，因为这些食欲不振．嗳气、反酸及腹痛表现并不是慢性胃炎所特有的，胃的其它疾病如早期胃癌、胃溃疡及胃以外的疾病如慢性胆囊炎等也可以有类似表现。因此诊断慢性胃炎主要依靠胃镜和胃粘膜活检组织学检查。 　　问：慢性胃炎有哪些临床表现？ 　　答：慢性胃炎的临床表现主要有两个方面： 　　（1）消化道症状：85％的患者有上腹疼痛，呈持续性胀痛或纯痛，半数以上与饮食有关，空腹时比较舒适，饭后不适。常因进冷食、硬食。辛辣或其它刺激性食物引起上腹疼痛或使上腹疼痛加重，有的与天气寒冷有关。50％左右患者存在饱胀感，患者进少量食物，甚至空腹时，都觉上腹饱胀。50％的患者有嗳气，患者因胃内气体增多，经食管排出，可使上腹饱胀暂时缓解。部分胃窦胃炎患者出现类似消化性溃疡的症状，也有部分患者出现恶心、呕吐。患者还可出现反酸、烧心、食欲不振等症状。 　　（2）全身症状：见于病程较长的患者，表现为乏力、消瘦、头晕、舌炎、口角裂痕、甚至神经衰弱。部分患者可于短期内出现厌食、消瘦、乏力、贫血、呕吐等类似于胃癌的症状。恶性贫血一般见于胃体胃炎患者，在我国较少见。 　　问：各种胃炎的发展结果如何？ 　　答：这是一个广大患者普遍关心的问题。由于各种胃炎的病理改变不同，其发展结果也不一样。 　　慢性浅表性胃炎：是临床上最多见的一种。胃粘膜病变较轻，其症状可轻可重。轻者仅有上腹不适感，重者出现腹痛、腹胀、恶心和呕吐。只要去除胃炎诱因，临床症状大多可以缓解。只有少数症状明显的患者需用药物治疗。慢性浅表性胃炎可治愈，但也有少数人可发展成为萎缩性胃炎，一般不会癌变。 　　糜烂性胃炎：它常常是在慢性残表性胃炎基础上发生的一种胃粘膜急性炎症改变，可因服用阿司匹林、保泰松、消炎痛等药物，或酗酒、休克等而引起。患者可有出血和较严重的上腹痛，经胃粘膜保护剂和抗酸剂治疗，大部分病人可治愈，少数患者可发展为胃溃疡。 　　胆汁反流性胃炎：胆汁反流入胃，破坏了胃粘膜屏障而引起。多发生于胃大部切除，胃肠吻合的患者。此种胃炎只要消除胆汁反流就可以治愈。 　　萎缩性胃炎：是治疗最为困难的一种。其发生率随年龄增长而上升。 　　问：慢性胃炎有什么病理特点？ 　　答：慢性胃炎的病理变化是胃粘膜不断损伤又修复引起的。主要特点是：炎症、萎缩和肠腺化生。 　　（1）炎症：指胃粘膜的一定深度有炎症细胞如淋巴细胞、浆细胞的浸润，若有中性粒细胞出现，表明有活动性。有时可见胃壁上的小凹内有成堆的中性粒细胞聚集，形成小凹脓肿，另外还可见水肿、充血、糜烂等。 　　（2）糜烂：指本来位于幽门或胃底的腺体数量明显减少，胃粘膜变薄。但有时由于胃粘膜某些部位上皮过度增生，胃粘膜看上去反而粗糙，像有细的颗粒样改变。 　　（3）肠腺化生：指胄粘膜由于长期慢性炎症，胃内本来的幽门部腺体或胃底部腺体被其他部位相似的腺体所取代。肠腺化生即胃粘膜固有的腺体被肠腺代替。 　　问：慢性胃炎的病因有哪些？ 　　答：（1）饮食及药物：饮食不规律、无节制，长期进食粗糙性食物或烈酒、浓茶、过热饮料、腌制食品，以及长期服用非甾体类抗炎镇痛药如阿司匹林、消炎痛及铁剂等均引起胃粘膜损伤，发生炎症。 　　（2）幽门螺旋杆菌（Hp）：近10余年来，大量；临床实验数据表明Hp是引起慢性胃炎尤其胃窦炎的主要因素。有人作过试验，让志愿者吞食Hp后发现可出现轻度上消化道症状。据统计胃窦炎的患者对70％－90％有Hp的感染。在慢性活动性胃炎的患者中Hp阳性率在84.3％－89.7％，而非活动性的患者中其阳性率仅27.1％－33.3％。 　　（3）十二指肠液反流：因幽门和胃窦之间存在幽门括约肌，起着调节食物进入十二指肠的重要作用，并且可以限制胆汁反流入胃。当幽门括约肌功能不全时，十二指肠内液体易反流进胃，这些液体中含胆汁、肠液、胰液等，它们对胃粘膜造成损害，产生炎症、糜烂和出血等。 　　（4）免疫因素：胃体萎缩为主的慢性胃炎患者，血清中常能检测出抗壁细胞抗体及抗内因子抗体，说明自身免疫反应可能参与了这类疾病的发生。 　　（5）其他：如口腔、咽部、鼻腔内长期慢性炎症，上腹部放射治疗、以及内科慢性疾病如慢性右心衰、肝硬化、尿毒症等均引起胃粘膜慢性损伤。 　　问：慢性胃炎是如何分类的？ 　　答：慢性胃炎是多种原因引起的胃粘膜慢性炎症，其分类经过数十年不断补充修改逐渐合理适用。年，Schindler根据胃镜和胃粘膜活检结果，将其分为浅表性、萎缩性和肥厚性胃炎三类，沿用已久。年，Strickland和Mackay又将萎缩性胃炎按部位分为A型和B型，A型病变主要在胃体部，可以发展为恶性贫区；B型病变主要在胃窦部。年Correa又将自身免疫性胃炎并入A型。年Warren和Marshell发现了幽门螺旋杆菌（Hp），经过大量临床观察，逐渐明确了Hp与慢性胃炎、消化性溃疡以及胃痛之间的关系，故有人将慢性胃炎又分为自身免疫型（A型），细菌型（B型）和化学损伤型（C型）。年在澳大利亚悉尼召开的第9届胃肠病学大会上有人又提出：新的胃炎分类方法：急性胃炎，慢性胃炎，特殊类型胃炎三种。在我国慢性胃炎最常见是病变在胃窦为主的全胃炎。完整的慢性胃炎的分类包括病因学、慢性胃炎病变、解剖部位和病变形态学改变。病因学方面包括幽门螺旋杆菌、药物、胆汁反流、自身免疫性等；解剖学指胃窦、胃体，若两者均受累应写为全胃炎；形态学描述包括对炎症、活动度、萎缩、肠化和Hp的叙述、分级。 　　问：临床上还有哪些急性胃炎？ 　　答：还有很多因素可导致急性胃炎，按悉尼标准还有碱性反流性急性胃炎、放射性胃炎、机械创伤性胃炎及其它。 　　碱性反流性急性胃炎常因幽门功能的迅速破坏，如胃大部切除术后、急性幽门关闭不全导致的大量胆盐、碱性十二指肠液和胰酶反流入胃引起的急性胃粘膜炎症，也可有出血。处理主要选择胃动力药如胃复安、吗叮琳、西沙比利及胃粘膜保护剂如硫糖铝等，消胆胺也有一定的效果。因本病极易慢性化，需要长期治疗。 　　急性放射性胃炎是由于短期内患者腹部接受大量的X线照射后胃粘膜受损而发生的一种急性胃粘膜病变，表现为恶心、呕吐、腹痛、呕血及黑便，发生胃穿孔者出现腹膜炎症状。急性期无理想的治疗方法，主要是对症和支持治疗。 　　胃壁的机械性损伤如留置胃管，是机械因素造成的，应针对病因给予相应的处理。 　　问：感染性胃炎与急性化脓性胃炎的主要区别是什么？ 　　答：这两类胃炎均有免疫力低下和全身感染的诱因，但感染性胃炎要比急性化脓性胃炎临床表现要轻，预后要好。感染性胃炎多发生于器官移植、肿瘤化疗、艾滋病等全身免疫功能低下的患者中，常见致病菌有肺炎球菌、链球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌等。此外，一些病毒如巨细胞病毒和疟疾病毒也可能引起感染性胃炎。 　　这种胃炎表现为全胃弥散性炎症，胃粘膜充血、水肿，甚至广泛出血、糜烂。临床上可有上腹痛、腹胀、食欲减退、恶心、呕吐，并伴有其它疾病的全身症状。某些细菌如幽门螺杆菌引起的感染性急性胃炎可慢性化。 　　感染性胃炎的治疗主要是原发病的治疗，控制感染，加强胃肠外营养，同时对症处理。这些措施的综合应用可望取得较好的效果。 　　问：急性化脓性胃炎是怎么回事？ 　　答：免疫力低下的患者，在身体其它部位有感染灶的情况下，致病菌可通过血液循环或/和淋巴循环播散到胃粘膜下，累及粘膜下层，也可穿透肌层达浆膜层，在胃壁形成化脓性炎症，有时也把这种罕见的重症胃炎称为蜂窝组织性胃炎。它发生穿孔时可导致化脓性腹膜炎。致病菌有肺炎球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、炭杆菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌。 　　这种急性胃炎起病急骤，剧烈的上腹痛，恶心、呕吐，有时呕吐物中可见坏死的胃粘膜组织。常伴寒战，高热，发生急腹症时表现为化脓性腹膜炎的症状和体征。B超、CT检查可见胃壁增厚，由产气荚膜梭状芽胞杆菌引起者的胃壁内可见由气泡形成的低密度影，X线腹部平片见胃腔内大量积气，伴穿孔者膈下可有游离气体。 　　本病治疗主要是积极治疗原发病，静脉给予大剂量广谱抗生素，并及时行胃部切除。因为本病病死率高，治疗的首要目的是保存患者的生命，所以诊治要及时。 　　问：急性腐蚀性胃炎的临床表现和处理原则是什么？ 　　答：病变的程度与腐蚀剂的种类、浓度、吞服量、胃内有无食物及与粘膜接触时间长短有关，轻者胃粘膜充血、水肿；重者发生坏死。穿孔。 　　临床症状与腐蚀剂种类有关。吞服后马上出现口腔、咽喉、胸骨后及上腹部剧烈痛疼、频繁呕吐，重者呕血。呕吐物中可能含有脱落坏死的胃壁组织，如并发穿孔可出现休克、急性腹膜炎。部分腐蚀剂吸收后可出现肾脏的急性损伤。急性病变愈合后上消化道可出现瘢痕所致的狭窄，引起吞咽障碍甚至梗阻，生活质量下降，给患者造成身体和精神上的痛苦。因此，对这类患者的处理一定要及时、恰当。 　　处理的基本原则是急性期不应作胃肠钡餐造影、上消化道内镜检查，以免发生穿孔。根据腐蚀剂的种类，口服相应的有助于保护已损害上消化道粘膜的药物。 　　具体处理时首先通过患者本人或当时在现场的人了解。同时根据粘附于口腔粘膜的灼痂识别腐蚀剂的种类。硫酸烧灼后痂呈黑色，盐酸呈灰棕色，硝酸呈深黄色，强碱呈透明水肿样。对服强酸者，可口服弱碱性溶液进行中和，如镁乳60毫升或氢氧化铝凝胶50毫升，同时加服牛奶、鸡蛋、蛋清或植物油。但要特别强调的是不要用碳酸氢钠，以免产气过多而致穿孔。服强碱者，可用弱酸溶液，如醋酸、枸橼酸等。在中和酸或碱的同时，要注意患者的营养。为让受损害的胃得到充分的休息，可采用胃肠外营养，并调节水、电解质和酸碱平衡。并发休克者，宜同时进行抗休克治疗。发生呼吸困难、喉头水肿者，可立即行气管切开；并发穿孔和腹膜炎者，应及时手术治疗。 　　对急性期病变愈合后遗留的狭窄、梗阻可根据病人的耐受情况及当地的技术采用手术或内镜下扩张术。 　　问：酒精性急性胃炎有什么特点？ 　　答：酒精是引起急性胃炎的常见病因，从本质而言，也属于药物性胃炎。由于酒精主要在胃内迅速吸收，对胃粘膜的损害较强，所以其表现和处理有特殊性。其致病机制包括对胃粘膜的直接的损害，破坏了粘膜屏障功能，导致H＋的逆流，进一步加重胃粘膜的破坏；对粘膜下血管内皮的损伤及大量的炎症介质产生；也有部分患者一过性胃酸分泌过高。这些共同导致了胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血。 　　这些病人在发病前有明确的饮酒史，患者表现为剧烈的烧心、反酸、恶心、呕吐，甚至呕血、便血。症状轻者，短期内多能恢复；伴有高酸者，可用制酸剂；有出血者，处理同药物性急性胃炎。对酗酒者尽可能劝其减少饮酒量或戒酒，长期饮酒会发展为慢性胃病。 　　问：药物性急性胃炎有什么表现？ 　　答：这类患者常有明确的服药史，多在服用几天后出现上腹痛、上腹不适、恶心等，有相当一部分患者以呕血或黑便为首发表现，一般出血量不大，也有少数出血量大导致低血压而表现休克症状的。由肿瘤化疗药物引起的胃炎多表现为剧烈的恶心、呕吐，停药后可在短期内恢复。应强调的是长期服用上述药物者，尤其老年患者加服其他药物时易诱发急性药物性胃炎，而且易忽略长期的服药史。已有报道长期服用小剂量阿司匹林预防心血管疾病的老年患者，在同时服用其他对胃粘膜无明显损害作用的药物时发生上消化道出血，这可能由于后者影响了阿司匹林的代谢。 　　问：哪些胃炎需要急诊处理？ 　　答：在临床上，急性糜烂性胃炎和急性腐蚀性胃炎需要紧急处理。 　　急性糜烂性胃炎又叫出血性胃炎、急性胃粘膜病变等名称，命名较混乱，年在悉尼世界胃肠病学大会上有人提出急性胃炎分类标准中有关药物性急性胃炎和应激性急性胃炎或溃疡如何命名问题。目前，一般把严重疾病或创伤后发生的上消化道出血称之为应激性胃炎或溃疡，而把药物性急性胃炎称为急性糜烂性胃炎。 　　急性腐蚀性胃炎是指误服或为达到自残目的吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂所引起的急性胃粘膜损害。 　　问：急性胃炎有哪些常见的临床表现？如何进行诊断？ 　　答：上腹痛、恶心、呕吐和食欲减退是急性胃炎的常见症状。药物和应激所致的胃炎，常可只表现为呕血或/和黑使，出血量大时，可引起低血压甚至休克。食物中毒引起的急性胃炎常与急性肠炎共存，腹泻是突出表现，可出现低血压。腐蚀性胃炎和化脓性胃炎常引起上腹部剧痛、频繁呕吐、寒战、发热。但并不是所有的急性胃炎都出现症状，约1/3的病人仅在胃镜下胃粘膜呈现急性胃炎的表现，但没有明显的自觉症状。查体多数病人仅有上腹或脐周压病，肠鸣音亢进；特殊类型的急性胃炎可出现急腹症，甚至伴发休克。实验室检查一般无特殊，以出血为主者，粪便和呕吐物潜血试验阳性；出血量大时，可有血中白细胞升高，一过性血尿素氮升高；化脓性急性胃炎者白细胞升高。 　　一般根据诱因、症状常可作出诊断，急诊胃镜可明确诊断。 　　以上腹痛、恶心、呕吐为主要表现者要注意与急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎相鉴别；急性胃炎常有明确的诱发因素，腹部压痛位于上腹和脐周，一般无腹膜刺激征，胃镜下主要表现为胃粘膜的充血、水肿和糜烂；用阿托品类解痉药能缓解腹痛症状。而以出血为主者，主要靠胃镜检查确诊。 　　问：急性胃炎时胃镜下可观察到什么？哪些急性胃炎可进行胃镜检查？ 　　答：在急性胃炎的诊断中，胃镜检查具有诊断价值。胃镜下胃粘膜可表现为局限性或弥散性充血、水肿、糜烂、表面附有粘液和炎性渗出物。以出血为主要表现者，常可见粘膜弥散性出血点、片状糜烂，粘膜表面有新鲜出血或黑色血痂，同时可见粘膜下出血表现，胃液为鲜红或咖啡色。应激引起的病变部位多在胃底、体部，胃窦多不被侵犯。上述病变一般会很快消失，因为胃粘膜有很强的修复能力，急性胃炎时如果需要内镜检查就要尽早即据此而来。 　　胃镜检查对于急性胃炎的诊断固然重要，但并非每一例患者均必须作这项检查。如果病史明确，又不存在需要鉴别诊断的情况，可不作胃镜检查；以出血为主的急性胃炎主要靠胃镜检查诊断和进行鉴别诊断；误服强酸或强碱所致的腐蚀性胃炎的急性期是不能作胃镜检查的。 　　问：急性胃炎的病因是什么？ 　　答：引起急性胃炎的病因有许多，迄今尚未完全阐明。目前已知的病因有： 　　（1）药物：最常见的是非甾体类抗炎药，如阿司匹林、消炎痛、扑热息痛及含有这类药物的各种感冒药。 　　（2）应激因素：如大手术、大面积烧伤、严重创伤和败血症等。 　　（3）酒精：多发生于过量饮酒之后。 　　（4）腐蚀性化学物质：吞服腐蚀剂，如强酸、强碱、来苏尔、实验室用洗液等。 　　（5）感染：多发生于全身系统的感染，由身体其它器官的感染灶通过血循环或淋巴到达胃粘膜，引起炎症。或发生在器官移植、肿瘤化疗晚期、艾滋病等全身免疫功能低下的病人中。 　　（6）食物中毒：由不洁食物中的细菌或病毒引起。 　　（7）胃粘膜缺血和缺氧。 　　（8）胃部的放射损伤和机械损伤。 　　问：什么是急性胃炎？它分几种？ 　　答：急性胃炎是指各种原因引起的胃粘膜急性炎症。根据其病因不同，多分为药物性、应激性、酒精性、腐蚀性。感染性、化脓性、食物中毒性、缺血性和放射性等急性胃炎。 　　问：十二指肠溃疡能否治愈？ 　　答：有些病人溃疡愈合后便重拾旧习，吸烟吃辛，以为溃疡治愈了。那么，患了溃疡是否能够彻底治愈呢？ 　　溃疡病，特别是十二指肠溃疡是一种慢性病，而且有反复发生的特点。所以抗溃疡治疗后，即使胃镜复查溃疡已经变成了瘢痕，我们也只能说，这一次溃疡治好了，绝不能说以后溃疡不再犯。所以在溃疡病的治疗上有一个很重要的概念：维持治疗。目的是尽量延长缓解期，待进入老年，胃酸分泌减少，十二指肠溃疡再发的可能性也就逐年减少了。过去用小剂量制酸药长期维持治疗，现在已经认识到幽门螺杆菌是溃疡复发的重要因素，所以对幽门螺杆菌阳性的溃疡病人要给予杀幽门螺杆菌治疗。对于没有细菌，也就是幽门螺杆菌阴性的溃疡病人则要坚持服用H2受体拮抗剂半年。最后再叮嘱一句，注意生活卫生习惯，避免溃疡的复发是十二指肠溃疡病患者的长期任务，不要忘记。 　　问：溃疡病与癌变的关系如何？ 　　答：（1）胃溃疡癌变是指在慢性胃溃疡基础上，溃疡周边出现癌变。胃溃疡的癌变发生率约为5%以下。大多数恶性溃疡是胃癌直接发展形成的癌溃疡。如何区分溃疡癌变还是癌溃疡呢？如果患者以往有胃溃疡病史，手术切下的胃标本检查有典型的消化性溃疡的4层改变：渗出、坏死、肌层破坏、肉芽组织或瘢痕组织形成，并在此基础上发现癌病灶，则可诊断为溃疡癌变。所以，一旦患有胃溃疡，无论有无症状，一定要积极治疗，定期复查。 　　（2）一般认为十二指肠溃疡不会癌变，因为十二指肠溃疡多伴高胃酸分泌，可以抑制致癌物质亚硝胺盐的生成。但是十二指肠降部的大溃疡要注意与胰腺浸润到十二指肠，或胆管和胰管开口处的十二指肠乳头癌鉴别，还有非常罕见的原发的十二指肠溃疡癌。这些都可以通过内镜取病变活检来鉴别。十二指肠溃疡患者同时出现胃癌的虽然有报告，但比较少见。 　　问：发现黑便怎么办？ 　　答：溃疡病患者应该每日观察大便的色泽变化，如果发现黑便不要惊慌，不要急速地由蹲坐位改为直立位，要卧位休息，避免因血压低而跌倒，造成身体伤害。出血量超过0毫升，有循环系统改变时，应该迅速与附近医疗机构联系，并留取大便标本，家人应再回忆、检查患者近日有无引起黑便的进食、服药情况。 　　问：为什么会发生溃疡病？ 　　答：溃疡病的发病机制比较复杂，公认是多种因素而不是单一病因造成的。溃疡病的发病是由于引起溃疡的攻击因子和保护胃肠粘膜的保护因子之间失去平衡造成的，这就是所谓的“天平学说”。 　　攻击因子：①胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，起消化食物的作用，是最主要的攻击因子，分泌量增大时可以消化粘膜细胞；②幽门螺杆菌：年人们发现在胃的粘液层下隐藏着带鞭毛的螺旋杆菌，该菌可以刺激胃酸分泌，损伤粘膜；③胃动力异常：胃运动过快，可使十二指肠球酸化过度，易生成十二指肠球溃疡；胃排空过慢，胃酸滞留，可引起胃溃疡；④其他危险因素包括：吸烟：吸烟可使胃酸分泌增多，胃排空减慢，减少粘膜的血流量。饮食：酒、咖啡、浓茶、可乐、辛辣食物等不当的饮食因素可刺激胃酸分泌。药物：长期口服阿司匹林类非甾体抗炎药的患者中，胃粘膜出血、胃溃疡的发病率明显增高，因为这类药物抑制了体内前列腺素的合成，削弱了粘膜的保护作用。精神紧张：精神紧张可使胃运动增强，粘膜血流量下降。 　　保护因子：正常人的粘膜不被胃酸及胃蛋白酶消化是因为有正常的保护因素，①胃粘膜分泌的粘液可使胃腔内pH为2时，粘膜细胞表面pH升为6.7；②粘膜细胞之间紧密地连接起来，形成一个整体，不使胃酸的H+离子回渗入粘膜内，如果氢离子进入粘膜内，可出现充血、水肿，并使胃酸分泌增加、破坏细胞；③充分的血流供应可保证粘膜足量的氧气能量供给，血流量减少可使细胞的更新、修复延迟；④细胞更新；⑤前列腺素由粘膜上皮合成，前列腺素能够促进粘液分泌，增加粘膜血流量，促进组织更新，如果长期大量服用解热镇痛药，则会抑制前列腺素的合成，出现胃粘膜损伤。 　　问：胃或十二指肠溃疡是怎么回事？ 　　答：溃疡是指各种原因造成的胃或十二指肠粘膜发生局限的溃破、缺损，病变达粘膜下层或更深，而糜烂指不超过3毫米深的表浅溃破。所以溃疡愈合后会遗留瘢痕。溃疡发生在胃称为胃溃疡，发生在十二指肠（通常好发于十二指肠起始端，称为十二为十二指球部位）称为十二指肠（球）溃疡。除此之外，溃疡还可发生在与酸性胃液相接触的其他轻肠道部位，如食管下段、胃部分切除胃与肠吻合口及附近肠管。正常人胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶不会把自身的胃粘膜消化，但有机体异常时可以损害粘膜，并可以发生溃疡，所以我们称该病为消化性溃疡，简称溃疡病。