胆汁反流的形成是上消化道动力功能絮乱，尤其是抗胆汁反流的生理屏障减弱或丧失的结果。

主要包括Oddi括约肌功能絮乱，十二指肠逆向蠕动增加；幽门罗括约肌关闭不全或持续开放；胃十二指肠动力减弱和不协调，反流物在胃内时间延长；

高位肠道梗阻，肠腔内压升高；腹内压上升等引起恶心呕吐；胃大部分切除后，肠胃共腔等。这些都导致了胆汁反流。

胆汁反流对胃黏膜的损害

一般认为关闭不全容易引起十二指肠液反流入胃腔，反流液中的胆盐、胆液、溶血磷脂等对胃黏膜有显著的损害作用，可破坏胃黏膜屏障，引起H+逆散入黏膜内。

刺激肥大细胞释放组胺、使胃黏膜下血管扩张和毛细血管通透性增加，出现水肿、出血和炎性反应，受损黏膜在萎蔫和胃蛋白酶的作用下容易形成溃疡。

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌的关系

胆汁可抑制幽门螺杆菌生长，无论幽门螺杆菌的菌株来自胃炎患者或溃疡患者，胆汁对其生长的抑制无差别。

胆汁反流性胃炎较非胆汁反流性胃炎的幽门螺杆菌感染率低，可能是一方面反流的胆汁破坏了胃黏膜屏障，引起H+逆散，破坏了黏膜下中性环境，不利于幽门螺杆菌的定植。

另一方面反流的胆汁本身也有抑制幽门螺杆菌生长的作用。故而形成胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染率较低。

胆汁反流性胃炎与十二指肠溃疡的关系

幽门螺杆菌是十二指肠溃疡发病的重要致病因子，幽门螺杆菌通过定植在胃黏膜上，产生致病因子，如尿素酶、空泡毒素、细胞毒素等引起黏膜损伤，导致溃疡发生。

胆汁反流存在时，一方面胆汁可中和进入十二指肠的胃酸，提高十二指肠的PH值；另一方面，反流的胆汁抑制或杀灭幽门螺杆菌，以致幽门螺杆菌在十二指肠难以定植及致病，从而使十二指肠溃疡的发生率偏低。

胆汁反流与胃癌

（1）胃部分切除后，改变了胃肠正常的生理解剖关系，导致胃黏膜发生重大的病理生理变化，这是残胃癌发生的重要病理基础。

（2）胃切除后，残胃粘膜屏障功能损伤。由于幽门及胃窦部被切除，缺乏G细胞分泌胃泌素，胃黏液分泌减少，腺体萎缩，残胃处于低酸或无酸状态。

因而胆汁等碱性反流液更易损伤胃黏膜，尤其是胆汁里的脱脂酸卵磷脂对胃黏膜屏障机制有较强的损害作用。

（3）胆汁反流导致胃内长时间低酸，有利于细菌繁殖，尤其是具有硝酸盐还原酶的细菌增多，产生致癌物质--亚硝胺增多，也可能增加了残胃癌发生机会。

由此可见，胆汁反流性胃炎与胃癌的发生有一定的关系。如果发生了胆汁反流性胃炎，需要积极治疗，定期复查，早期治疗。

（部分图片来源网络，侵删）

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