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问：肝硬化患者为什么容易出现低钠血症？
答：肝硬化患者低钠血症的发生关键与精氨酸血管加压素(AVP)的分泌异常相关。肝硬化患者，尤其是腹水患者，因肝功能受损和门脉高压引起内脏血管扩张、有效循环血量不足、动脉血压下降，从而激活压力感受器，刺激分泌AVP，导致肾远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性增强，髓袢升支粗段对钠的重吸收作用增加，且对水的重吸收大于钠，引发稀释性低钠血症。
另外内皮素、一氧化氮等扩血管物质也属于肝硬化低钠血症的影响因素之一。且快速放腹水、呕吐、腹泻、过度利尿、限盐饮食等会引起钠大量丢失；长期输注无钠葡萄糖液体，也可能导致低钠血症。
延伸阅读低钠血症的诊断及分型：
近期多数学者建议，根据普通人群的诊断标准，将血钠低于mmol/L的肝硬化患者诊断为低钠血症，而血钠低于mmol/L则作为需要干预的指标。
肝硬化低钠血症分为2型：血容量增多型及血容量减少型。血容量增多型即稀释性低钠血症，为常见类型，一般伴有水肿和腹水，常自发产生，或继发于肝硬化并发症，部分患者也可能与过量输注低张液体（如5％葡萄糖水）有关。血容量减少型低钠血症则多因过度使用利尿剂所致。
QA问：肝硬化腹水患者如何控制水和钠盐的摄入？
答：对有轻度钠潴留者，钠的摄入量限制在88mmol/d（5.0g食盐）可达到钠的负平衡。注意检测随机尿中的钠钾比，如Na＞K，24h尿钠＞78mmol，腹水不减（体重增加），说明摄入的钠过多，应该限制钠摄入。在应用利尿药时，可适度放宽钠的摄入量，以尿钠排出量作为用药指导。稀释性低钠血症（＜mmol/L）患者，应限制水的摄入（-ml/d）。
延伸阅读肝硬化腹水患者用药禁忌：1.使用非甾体类消炎药（阿司匹林、消炎痛等）有发生急性肾功能衰竭、低钠血症和利尿剂抵抗的高度风险。2.使用即使是低剂量的血管紧张素，也可以诱导动脉低血压和肾功能衰竭，α1-肾上腺素受体阻滞药会加重肾脏水钠储留、腹水和水肿。3.在治疗细菌性感染时，单独应用氨基糖苷类或氨苄西林、头孢菌素类、美洛西林联合应用时，其肾毒性的发生率明显提高。QA问：溃疡性结肠炎下诊断时包括哪几部分？
答：溃疡性结肠炎（UC）的诊断主要包括四部分：1.临床类型：初发型，慢性复发型，慢性持续型、爆发型。2.临床病情程度：轻度、中度和重度。3.病变范围：分为直肠炎，直肠乙状结肠炎，左半结肠炎，广泛性结肠炎以及全结肠炎。4.临床活动性：分活动期，缓解期。常选用Sutherland疾病活动指数（DAI），也称Mayo指数。
延伸阅读克罗恩病（CD）的诊断：1.临床类型：狭窄型、穿透型和炎症型（非狭窄型和非穿透型），各型间有交叉或互相转化。2.临床病情程度：可分为缓解期、轻度、中度和重度。3.病变范围：分小肠型、结肠型、回结肠型，此外消化道其他部位也可累及，如食管、十二指肠等。4.临床活动性：常选用Harvey和Brashow标准判定疾病活动指数（CDAI），分成缓解期和活动期。QA问：HP阳性的反流性食管炎患者需要抗HP治疗吗？
答：目前对Hp阳性的反流性食管炎患者是否需行根除Hp治疗尚有争议。近期有研究发现消化性溃疡及胃炎患者行Hp根除治疗后，反流性食管炎的发病率反而增高，故认为Hp可能做为反流性食管炎的保护性因素，可防止反流性食管炎患者食管糜烂的发展。其机制考虑为Hp长期作用于胃部引起萎缩性胃炎，使得胃酸生成减少，从而减轻了胃液反流对食管粘膜的刺激和损伤。
延伸阅读在确定幽门螺杆菌与上消化道疾病的关系时，应该遵循科赫原则——科赫在研究病原微生物制订的严格准则，被称为科赫法则：1.在每一病例中都出现相同的微生物，而在健康者体内不存在；1.从寄主体内能够分离出这样的微生物并能在体外纯化和培养；3.经培养的微生物被接种至健康而敏感的寄主时，同样的疾病会重复发生；4.在受感染的健康试验者体内能再度分离培养出该微生物。